Анемия — причины, симптомы и лечение всех видов. Как отличить анемии между собой и инновационная диагностика степени болезни дома

состав крови здорового человека и при анемии

Анемия ― это состояние, которое сопровождается снижением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Патология имеет разные причины, клинические проявления и особенности терапии. Анемия может развиваться в любом возрасте, в том числе у новорожденных детей. Раннее выявление болезни помогает нормализовать состав крови и не допустить развитие осложнений.

При хроническом течении анемии возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), которая способствует нарушению работы внутренних органов: сердца, почек, печени, головного мозга. Заболевание также известно под названием малокровие.

Содержание
  1. Патогенез (механизм развития)
  2. Классификация
  3. Причины
  4. Принципы терапии анемии
  5. Железодефицитная анемия
  6. Причины
  7. Симптомы
  8. Диагностика
  9. Питание
  10. Лечение
  11. В12-дефицитная анемия (пернициозная)
  12. Причины
  13. Клинические признаки
  14. Обследования
  15. Диета
  16. Лечебная тактика
  17. Фолиеводефицитная анемия
  18. Причины
  19. Клинические проявления
  20. Методы диагностики
  21. Диетические рекомендации
  22. Терапия
  23. Апластическая анемия
  24. Факторы риска
  25. Анемия Фанкони
  26. Анемия Даймонда-Блекфена
  27. Симптомы
  28. Диагностика
  29. Лечение
  30. Гемолитическая анемия
  31. Причины
  32. Болезнь Минковского-Шоффара (сфероцитоз)
  33. Серповидноклеточная анемия
  34. Талассемия
  35. Аутоиммунная гемолитическая анемия
  36. Клинические признаки
  37. Диагностика
  38. Лечебная тактика
  39. Постгеморрагическая анемия
  40. Причины
  41. Симптомы
  42. Обследования
  43. Питание
  44. Терапия
  45. Анемия беременных
  46. Народное лечение
  47. Рецепт №1
  48. Рецепт №2
  49. Рецепт №3
  50. Это интересно!
  51. Профилактика
  52. Прогноз
  53. Частые вопросы
  54. Что необходимо запомнить

Патогенез (механизм развития)

Эритроциты образуются в костном мозге под влиянием эритропоэтина (вещество, синтезируемое почками), с участием витамина В12 и фолиевой кислоты (поступают в организм с пищей). Зрелые клетки выходят в кровеносное русло, выполняют транспортную функцию для кислорода и углекислого газа. Нарушение любого звена образования эритроцитов (например, дефицит витамина В12) ведет к развитию анемии.

Эритроциты имеют сферическую форму. Функционируют в течение 120 дней, после чего разрушаются в селезенке. Внутри эритроцитов находится белок ― гемоглобин, который содержит в составе железо, и придает клеткам красный цвет.

Гемоглобин связывается с кислородом, когда кровь течет по капиллярам легких, и отдает углекислый газ. Достигая тканей внутренних органов и частей тела, он участвует в обратном процессе — кислород проникает к клеткам, а гемоглобин присоединяет углекислый газ, который с током крови возвращается к легочной ткани. Этот процесс носит название тканевое дыхание.

При низком содержании эритроцитов и гемоглобина в крови развивается гипоксия — к тканям и органам поступает мало кислорода, что приводит к нарушению обмена веществ, образованию большого количества свободных радикалов, разрушению клеток. Это вызывает ухудшение работы организма и способствует развитию хронических заболеваний.

Классификация

В МКБ-10 самые распространенные виды анемии имеют код D50-53, D59, D60-64. Классификация позволяет поставить точный диагноз, основываясь на причинах, тяжести течения и лабораторных признаках. От вида патологии зависит прогноз и тактика лечения.

концентрация эритроцитов у здорового человека и при анемии

По патогенезу (причинам и механизму развития) анемии бывают:

  • вследствие острой или хронической кровопотери;
  • при нарушении кроветворения (гемопоэза) в костном мозге;
  • по причине быстрого разрушения эритроцитов в кровеносном русле или селезенке.

В некоторых клинических случаях причину болезни не удается выяснить, такую анемию называют неуточненной.

Количество эритроцитов и гемоглобина в крови определяют тяжесть течения патологии. Эти показатели отличаются по возрастам и половой принадлежности.

Таблица ― Нормальные показатели эритроцитов и гемоглобина

У женщин У мужчин У детей
Эритроциты (красные кровяные тельца)
3,7-4,7*10¹²/л 4,0-5,5*10¹²/л Новорожденные: (3,9-5,5)*10¹²/л

До 12 лет: (4,0-5,2)*10¹²/л

Старше 12 лет: показатели соответствуют нормам взрослых

Гемоглобин (Hb)
120-140 г/л 130-160 г/л Новорожденные: 120-160 г/л

До 12 лет: 120-140 г/л

Старше 12 лет: как у взрослых

По тяжести анемия бывает:

  • легкой степени ― уровень гемоглобина в крови снижается до 90 г/л;
  • средней ― показатель находится в пределах 70-90 г/л;
  • тяжелой ― концентрация гемоглобина менее 70 г/л.

По размеру эритроцитов выделяют анемии:

  • микроцитарные ― маленький размер клеток;
  • нормоцитарные ― в крови находятся обычные эритроциты (диаметр 7,2-8 мкн);
  • макроцитарные ― размер клеток выше нормы;
  • мегалоцитарные ― гигантские эритроциты в крови.

По цветовому показателю (концентрации гемоглобина внутри клеток) различают анемии:

  • гипохромные ― слабое насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • нормохромные ― цветовой показатель (ЦП) равен 0,8-1,5 и встречается у здоровых людей;
  • гиперхромные ― чрезмерная концентрация гемоглобина в эритроцитах.

В некоторых классификациях учитывают способность костного мозга образовывать красные кровяные тельца. В зависимости от этого выделяют регенераторные (нормальная функция), гипорегенераторные (угнетение гемопоэза), гиперрегенераторные (ускорение гемопоэза), апластические (критически низкая функция) анемии.

Причины

Появление малокровия связано с воздействием различных неблагоприятных факторов, которые приводят к нарушению кроветворения, разрушению эритроцитов и кровопотере. Заболевание может иметь наследственный (генетический) или приобретенный характер.

Причины:

  1. Нарушение питания ― голодание, недостаток в рационе железа, фолиевой и аскорбиновой кислоты, витамина В12.
  2. Хроническая патология желудочно-кишечного тракта, почек, печени, системные заболевания — при этом нарушается всасывание витаминов и других нужных организму веществ.
  3. Опухоли ― полипы кишечника, рак почек, миома матки — они могут становиться причиной хронической кровопотери (например, обильные месячные при фибромиоме).
  4. Инфекции вирусного и бактериального происхождения.
  5. Некоторые глистные инвазии.
  6. Тяжелые травмы и ожоги с поражением большой поверхности тела.
  7. Отравления организма ― бытовыми и профессиональными ядами, лекарственными препаратами, радиацией. Опасные элементы могут связывать гемоглобин крови или приводить к разрушению эритроцитов.
  8. Наследственность ― генетические изменения формы эритроцитов и строения гемоглобина, всасывания необходимых для гемопоэза веществ в кишечнике, обменных процессов.

У детей чаще встречаются анемии вследствие генетических факторов, инфекций и паразитарных инвазий. Причины у взрослых обычно связаны с нарушением питания, отравлением и злокачественными опухолями.

препараты с железом: Сорбифер, Мальтофер, Ферретаб, Тардиферон, Феррум лек, Тотема

Принципы терапии анемии

Лечение любой анемии базируется на устранении всех факторов, которые привели к снижению уровня гемоглобина. Однако часто на установление диагноза уходит время, а для улучшения самочувствия и повышения гемоглобина крови сразу назначаются железосодержащие препараты. Они выпускаются в таблетированной и инъекционной форме. В их составе может быть двух- или трехвалентное железо, а также дополнительные компоненты — витамин С, В12, фолиевая кислота — они перекрывают все возможные причины анемий и в целом повышают эффективность лечения.

Таблица — Препараты с железом

Препарат Действующее вещество Стандартные схемы приема
Сорбифер Железа (II) сульфат и витамин С По 1 таблетке два раза в день
Мальтофер Гидроксид железа (III) По 1-3 таблетки в сутки
Ферретаб Фумарат железа и фолиевая кислота По одной таблетке в день
Тардиферон Железа (II) сульфат По 1 таблетке два раза в день
Феррум лек Железа (III) гидроксид По 1-3 таблетки в день
Тотема Железа (II) глюконат По 1 ампуле внутрь в день

Мгновенного эффекта от железосодержащих препаратов ждать не стоит — формирование гемоглобина и эритроцитов происходит постепенно, результат можно контролировать через три-четыре недели.

Острые кровопотери или плохое общее самочувствие при низком гемоглобине является показанием для переливания компонентов крови — эритроцитарной массы, при необходимости плазмы и других компонентов. В этом случае самочувствие улучшается сразу и гемоглобин поднимается быстро.

Железодефицитная анемия

Заболевание развивается при недостатке в организме железа (он необходим для синтеза гемоглобина). Характерные признаки анемии: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, низкий ЦП. По статистике это самый распространенный вид малокровия.

Причины

Железо поступает в организм с пищей. Суточная норма микроэлемента для здорового человека ― 15-20 мг, у женщин больше по сравнению с мужчинами в связи с менструальным циклом. Во время беременности потребность увеличивается до 30 мг в день. Большая часть микроэлемента используется в метаболических процессах и участвует в синтезе гемоглобина. В его составе содержится гемовое железо, которое способно присоединять и удерживать молекулы кислорода. Остальная часть химического вещества откладывается про запас в виде гемосидерина и ферритина.

Причины возникновения состояния (подробнее см.: «Железодефицитная анемия»):

  • недостаток поступления микроэлемента с пищей ― голодание, однообразное питание жирными и углеводными продуктами, вегетарианство (гемовое железо попадает в организм в основном с животным белком);
  • нарушение всасывания микроэлемента в пищеварительном тракте ― язвы и эрозии кишечника, болезнь Крона, резекция кишки вследствие опухолей;
  • потеря химического элемента из организма ― вследствие кровотечений из легких, почек, желудочно-кишечного тракта, половых органов;
  • повышенная потребность в железе ― хронические гнойные заболевания (абсцесс, сепсис), гипоксия вследствие пороков клапанов, бронхоэктазов, сердечной недостаточности, беременность и период кормления грудью.

Анемия обычно развивается постепенно, имеет легкое и среднетяжелое течение. На первых этапах патологии недостаток железа восполняется за счет ферритина и гемосидерина, который находится в тканях.

Симптомы

Первые симптомы болезни проявляются сонливостью, повышенной утомляемостью, низкой устойчивостью к обычным физическим нагрузкам. При легкой степени анемии эти признаки могут быть единственными, их часто связывают с изменениями погоды, переутомлением на работе или стрессом. В связи с этим посещение врача обычно откладывают. Тем не менее в анализах крови уже есть изменения эритроцитов и гемоглобина.

Прогрессирование анемии вызывает частые головные боли, головокружение, одышку и сердцебиения при ходьбе в умеренном темпе. Характерна бледность (а при значительном снижении уровня гемоглобина — желтушность), сухость и шелушение кожи, в уголках рта появляются заеды (хейлит). Язык приобретает неестественную гладкость («глянцевый») в результате атрофии сосочков слизистой.

Беспокоят судороги в икроножных мышцах при подъеме по лестнице. Волосы становятся тусклыми, секутся и выпадают. Появляется повышенная ломкость ногтей, на ногтевой пластине можно обнаружить белые пятна.

симптомы анемии: слабость и сонливость, бледность кожи, дрожь в конечностях

Тяжелая степень железодефицитной анемии сопровождается извращением вкусовых пристрастий: хочется есть мел, землю, золу, сырое мясо и рыбу. Появляется тяга к резким запахам: бензина, керосина, ацетона, краски.

Диагностика

Для выявления заболевания назначают лабораторные и инструментальные методы обследования. При ощупывании живота определяют увеличение селезенки при тяжелых формах недуга.

Таблица ― Диагностика железодефицитной анемии

Метод Результат
Лабораторные
Общий анализ крови Снижение содержания эритроцитов

Низкая концентрация гемоглобина

Микроцитоз

Гипохромия

Пойкилоцитоз (разная форма эритроцитов)

Биохимия крови Низкая концентрация железа в сыворотке

Снижение уровня ферритина

Высокая железосвязывающая способность

Инструментальные (для выявления причин анемии)
ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) Язвы и/или эрозии желудка, 12-перстной кишки

Опухоли

УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, печени, половых органов Увеличение органа

Склеротические изменения

Кисты

Новообразования

Деформация сосудов

Колоноскопия Геморроидальные узлы

Дивертикулы

Опухоли

Рентгенография легких Затемнение легочных полей

Расширение тени средостения

Бронхоэктазы

КТ/МРТ (компьютерная и магниторезонансная томография) Послойное исследование внутренних органов для выявления изменений тканей и сосудов

При дефиците поступлении железа с пищей достаточно проведения лабораторных методов диагностики.

Питание

Гемовое железо содержится в продуктах животного происхождения, негемовое ― в растительной пище. Продукты, богатые микроэлементом: говяжья печень, язык, крольчатина, индюшатина, грибы, бобовые, гречка, овсянка, абрикосы.

Для улучшения всасывания железа необходимо употреблять аскорбиновую кислоту (витамин С) с продуктами (квашеная капуста, зелень, цитрусовые) и напитками (отвар шиповника, ягодные морсы, соки). Нормализует усвоение микроэлемента белок мясной пищи, ухудшает ― молоко, кофеин (чай, кофе), яйца, соль.

Железосодержащие продукты необходимо употреблять отдельно от блюд, которые ухудшают его всасывание в пищеварительном тракте.

Лечение

В терапии заболевания применяют препараты железа в таблетках, сиропах, инъекциях. Уколы назначают при тяжелом течении анемии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, непереносимости или неэффективности лекарств для употребления внутрь.

Препараты железа:

  • Сорбифер Дурулес;
  • Лактат железа;
  • Ферроградумет;
  • Мальтофер;
  • Феррум лек.

Лекарственные средства назначают между приемами пищи. Таблетки запивают водой или соком. Нельзя принимать препараты железа с молоком, чаем и кофе. Это приводит к ухудшению всасывания микроэлемента.

При кровотечениях проводят хирургическое вмешательство. Для быстрого восполнения состава крови назначают переливание эритроцитарной массы, капельницы с раствором глюкозы и полиглюкина.

препараты железа при анемии: Сорбифер Дурулес, Ферроградумет, Мальтофер, Феррум лек

В12-дефицитная анемия (пернициозная)

Патология развивается при недостатке витамина В12 (цианокобаламина) в организме. Характерные признаки анемии: высокий ЦП (гиперхромия) и мегалобластный тип кроветворения (из костного мозга в кровь попадают незрелые эритроциты). Витамин в желудке связывается с фактором Касла. Он представляет собой транспортный белок, который доставляет цианокобаламин в тонкую кишку, где В12 всасывается в кровь.

Причины

Витамин В12 участвует в гемопоэзе, входит в состав оболочек нервов, обладает высокой биологической активностью. Цианокобаламин депонируется в печени. Суточная потребность здорового человека ничтожна мала и составляет 3 мкг.

Причины дефицита витамина В12:

  • недостаточное поступление в организм ― скудное питание, голодание;
  • нарушение выработки фактора Касла ― при раке желудка, атрофическом гастрите;
  • ухудшение всасывания в кишечнике ― вследствие энтерита, дисбактериоза, инфекций пищеварительного тракта, после операций на желудке (например, резекции — удаления части);
  • невозможность депонирования в результате цирротического изменения печени;
  • высокая потребность организма в витамине.

В повышенном употреблении цианокобаламина нуждаются пожилые, беременные, курильщики, любители сладостей и спиртных напитков ― до 4-5 мкг/сутки.

Клинические признаки

Начало заболевания похоже на железодефицитную анемию. Появляется слабость, сонливость, быстрая утомляемость. Затем присоединяются головокружения и частые головные боли. При ходьбе возникает одышка, ощущение перебоев в области сердца, онемение в ногах. Характерно периодическое повышение артериального давления.

По мере развития В12-дефицитной анемии появляется дискомфорт в области живота, склонность к запорам и метеоризму. После еды возникает тяжесть в желудке, отрыжка, тошнота. Это связано с пониженной кислотностью желудочного сока, что бывает при гипоацидном гастрите.

Ухудшается аппетит, снижается массы тела. Кожа сухая, бледная, при поражении печени имеет желтоватый оттенок. Язык увеличивается в размерах, насыщенного красного цвета, блестящий и гладкий. Может возникать жжение слизистой ротовой полости.

Вследствие поражения периферических нервов появляется покалывание в пальцах рук и ног (парестезии). Характерна мышечная слабость и нарушение чувствительности в конечностях. При тяжелом течении болезни нормальная физическая активность невозможна, происходит потеря трудоспособности.

Обследования

Заболевание редко развивается вследствие недостатка витамина в рационе. В большинстве случаев анемию вызывают заболевания пищеварительного тракта, которые выявляют при лабораторно-инструментальных исследованиях.

Таблица ― Диагностика В12-дефицитной анемии

Метод Результат
Лабораторные
Общий анализ крови Низкий уровень эритроцитов и гемоглобина

Гиперхромия

Макроцитоз

Пойкилоцитоз

Внутри эритроцитов находятся тельца Жолли, кольца Кебота

Снижение содержания лейкоцитов и тромбоцитов

Высокая концентрация лимфоцитов

Биохимия крови Низкое содержание витамина В12

Высокая концентрация билирубина

Пункция костного мозга Повышенное содержание мегалобластов
Инструментальные — для обнаружения заболеваний-провокаторов анемии
ФГДС с биопсией (взятием ткани на гистологическое исследование) Атрофия слизистой желудка и 12-перстной кишки

Эрозии

Язвы

Колоноскопия (эндоскопия) Изменение слизистой кишечника
УЗИ печени Цирротические изменения

Опухоли

Пункцию костного мозга назначают в тяжелых диагностических случаях. Берут мазок ткани для исследования под микроскопом.

Диета

Лечебное питание является неотъемлемой частью терапии. В рацион включают продукты с высоким содержанием витамина В12: говяжью и куриную печень, морскую рыбу, крольчатину, свинину, баранину, яйца, сыр. Продукты готовят с минимальной термической обработкой для предупреждения разрушения цианокобаламина.

Лечебная тактика

Терапию проводят путем внутримышечных инъекций витамина В12. В течение первых 7-14 дней назначают высокие дозы препарата (1000 мкг/сутки). Затем применяют поддерживающую дозировку 500 мкг/день в течения 4-8 недель. После окончания лечения пациентам с нарушением синтеза фактора Касла рекомендуют постоянное введение цианокобаламина. Профилактическая доза ― 500 мкг в неделю.

Фолиеводефицитная анемия

Возникает при дефиците фолиевой кислоты (витамины В9). Суточная потребность взрослого― в среднем 200-300 мкг, у детей и подростков ― 100-150 мкг, в пожилом возрасте ― 300-350 мкг. В период планирования зачатия и вынашивания плода поступление в организм витамина должно быть не менее 400 мкг/сутки.

Причины

Большая часть фолиевой кислоты поступает с продуктами питания, незначительное количество синтезируется клетками организма. Обмен витамина тесно связан с цианокобаламином, эти вещества участвуют в синтезе генетического материала (ДНК/РНК) и регулируют кроветворение. Фолиевая кислота улучшает заживление тканей и обновление кожи, активизирует рост и развитие плода, препятствует избыточному формированию тромбов в сосудистом русле.

Причины развития анемии:

  • недостаточное содержание в пище ― голодание;
  • плохое всасывание витамина В9 в кишечнике ― вследствие целиакии, дизентерии, энтерита, злоупотребления алкоголем;
  • нарушение депонирования в печени при циррозе и новообразованиях органа;
  • высокая потребность ― в период беременности, у подростков, в результате быстрого роста злокачественных опухолей.

возможные причины фолиеводефицитной анемии

Во время вынашивания плода недостаток витамина вызывает развитие тяжелых пороков развития нервной системы, которые часто несовместимы с жизнью.

Клинические проявления

Недостаток фолиевой кислоты особо опасен при быстром росте организма. В период внутриутробного развития, раннего детства, подросткового возраста дефицит витамина приводит к нарушению белкового обмена, гемопоэза, изменению в нервной системе.

У взрослых пациентов заболевание обычно не вызывает тяжелых нарушений. Характерны такие симптомы как быстрая утомляемость, бессонница ночью и сонливость днем, снижение физической активности, угнетенное эмоциональное состояние, раздражительность, ухудшение аппетита.

Методы диагностики

Для выявления анемии назначают лабораторные методы обследования. Клинические признаки обычно имеют неспецифический характер, на основании симптомов невозможно заподозрить заболевание.

Таблица ― Диагностика фолиеводефицитной анемии

Метод Результат
Общий анализ крови Низкое содержание гемоглобина и эритроцитов

Высокий ЦП

Макроцитоз

Снижение показателя лейкоцитов и тромбоцитов

Биохимия крови Уменьшение концентрации фолиевой кислоты

Повышение билирубина за счет непрямой фракции

Пункция костного мозга Мегалобласты

Нейтрофилы с видоизмененным (сегментированным) ядром

Дополнительно проводят инструментальные исследования внутренних органов (как при В12-дефицитной анемии).

Диетические рекомендации

Употребление продуктов, богатых фолиевой кислотой, включают в схему лечения. Диета помогает снизить дозировки лекарственных средств и быстрее восстановить показатели крови. Витамин В9 легко разрушается при термической обработке. Блюда с его содержанием готовят при минимально возможной температуре.

Рекомендуют ежедневно включать в рацион свежие овощи, зелень, фрукты. Продукты, богатые фолиевой кислотой: куриная и свиная печень, сердце, почки, треска, творог жирных сортов, говядина, спаржа, петрушка, чечевица, арахис, белые грибы, гречка.

Терапия

Для лечения анемии назначают прием препаратов витамина В9 в таблетках. Терапевтическая дозировка определяется врачом в зависимости от тяжести течения болезни и возможности получать фолиевую кислоту из продуктов питания. В профилактических целях назначают 200-400 мкг/сутки. Для улучшения всасывания витамина дополнительно рекомендуют прием аскорбиновой кислоты 500-1000 мг/день.

Апластическая анемия

Нарушение работы костного мозга приводит к недостаточному образованию форменных элементов крови: эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. В результате развивается апластическая анемия. Заболевание часто имеет злокачественное течение, приводит к появлению опухолевых клеток в костном мозге, трудно поддается терапии.

Факторы риска

Апластическая анемия бывает врожденной и приобретенной. Врожденная форма болезни встречается редко и развивается вследствие генетических нарушений. Приобретенная анемия появляется под действием факторов риска. Причину заболевания не удается выявить в 30% клинических случаев.

Факторы риска апластической анемии:

  • аутоиммунный конфликт ― выработка антител самим организмом против клеток костного мозга (системная красная волчанка);
  • интоксикация организма химическими веществами (мышьяк, бензол, пестициды);
  • отравление при неконтролируемом приеме лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, стероидные гормоны, антибиотики, анальгин);
  • проведение химиотерапии;
  • патология эндокринной системы (щитовидной железы, яичников, надпочечников);
  • инфекции вирусного происхождения (Эпштейн-Бара, гепатиты В и С, ВИЧ);
  • недостаток в пище витамина В12, железа, фолиевой кислоты;
  • наследственность (анемия Фанкони, Даймонда-Блекфена).

Вирусы, которые длительно находятся в организме (герпес, гепатит), приводят к сбою защитных сил организма и развитию аутоиммунных форм заболевания.

врач проводит осмотр пациента

Анемия Фанкони

Редкое наследственное заболевание, которое передается по аутосомно-рецессивному типу ― мутации в хромосомах присутствуют у обоих родителей ребенка. Анемия Фанкони развивается у детей вследствие нарушения синтеза белков в составе ДНК хромосом. Заболевание сочетается с другими врожденными пороками развития: низкорослостью, аномалиями скелета, маленьким размером головы, косолапостью, косоглазием, глухотой, иногда умственной отсталостью, пороками почек и сердца. Средняя продолжительность жизни обычно не превышает 30-35 лет.

Анемия Даймонда-Блекфена

Наследственная патология, которая передается по аутосомно-доминантному типу ― для развития заболевания достаточно мутации хромосом у одного из родителей ребенка. Анемия Даймонда-Блекфена связана с угнетением красного ростка кроветворения и недостаточным образованием эритроцитов. Болезнь диагностируют сразу после рождения или в течение первого года жизни. Характерные симптомы: бледность, слабость, одышка. У грудных детей выявляют врожденные пороки внутренних органов, скелета, микроцефалию, катаракту, «заячью губу».

Симптомы

Клинические признаки болезни связаны с угнетение ростков кроветворения. При недостаточном образовании эритроцитов развивается бледность кожи и слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость ногтей, разрушение зубов. При физической нагрузке появляется одышка и сердцебиения. Развивается слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность.

Угнетение образования лейкоцитов приводит к ухудшению защитных сил организма, что проявляется частыми простудными заболеваниями, тяжелым течением бактериальных и вирусных инфекций, гельминтозами, плохой переносимостью антибиотиков и других лекарственных препаратов. Раны на теле заживают долго и склонны к нагноению.

Низкая выработка тромбоцитов сопровождается нарушением свертываемости крови. На коже появляется петехиальная (точечная) сыпь, синяки и гематомы при незначительном воздействии травмирующего фактора. Характерна кровоточивость из десен, носа, половых органов. Опасными для жизни являются внутренние кровотечения: легочные, желудочно-кишечные, в головном мозге.

Диагностика

Наследственные анемии можно выявить по клиническим признакам и порокам развития, которые появляются в первые годы жизни. В большинстве случаев необходимо проведение лабораторно-инструментальных методов исследования, которые позволяют выявить характер и степень тяжести патологии. При некоторых апластических анемиях угнетается только один росток кроветворения, при других ― нарушается образование всех элементов крови. Оценка патологических изменений гемопоэза необходима для проведения эффективного лечения и определения прогноза.

Таблица ― Диагностика апластической анемии

Метод Результат
Общий анализ крови Снижение концентрации гемоглобина

Низкое содержание эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов

ЦП в норме

Низкое содержание ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов)

Биохимия крови Высокие показатели сывороточного железа

Повышение концентрации эритропоэтина

Высокий показатель СРБ (С-реактивного белка)

Насыщенность трансферрина железом

Увеличение содержания билирубина

Высокие печеночные маркеры (аспартатаминотрансфераза ― АСТ, аланинаминотрансфераза ― АЛТ)

Иммунология Антитела к вирусу гепатита В и/или С
Пункция костного мозга Низкое содержание клеток-предшественников форменных элементов крови

Замещение ростков кроветворения жировой тканью (желтый цвет гистологического препарата)

Инструментальные методы диагностики такие же, как и при других видах анемий. Исследование внутренних органов позволяет выявить врожденную и приобретенную патологию на фоне апластического процесса в организме.

Лечение

Единственным радикальным методом терапии является пересадка костного мозга. Сложности такого лечения связаны с длительным поиском донора. Во время ожидания трансплантации анемия может прогрессировать и вызывать осложнения, опасные для жизни (тяжелые инфекции, кровотечения, острую недостаточность сердца и почек).

До пересадки костного мозга назначают поддерживающую терапию. Применяют глюкокортикоиды (Дексаметазон, Метилпреднизолон) для подавления активности в иммунной системы против собственного организма. Назначают цитостатики (Метотрексат, Циклофосфан, Имуран) с целью подавления роста и размножения опухолевых клеток в костном мозге, снижения активности аутоиммунного процесса. Антибиотики (Цефалоспорины, Макролиды, Пенициллины) предупреждают развитие инфекционных осложнений.

Для нормализации состава крови рекомендуют переливание ее компонентов (эритроцитарная, тромбоцитарная масса). Проводят плазмаферез ― очищение крови от токсических продуктов при помощи специальных аппаратов. В тяжелых случаях переливают донорскую кровь. В далеко зашедших случаях болезни удаляют селезенку (операция спленэктомия).

операция по пересадке костного мозга

Гемолитическая анемия

В силу воздействия неблагоприятных факторов происходит гемолиз (разрушение) эритроцитов в кровеносном русле. Это приводит к развитию гемолитической анемии. При легком течении болезни нет клинических проявлений, а изменения в крови обнаруживают при профилактических обследованиях и диагностике другой патологии.

Причины

Гемолитическая анемия может быть врожденной и развиваться в силу генетических причин. Приобретенная форма болезни возникает при влиянии неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Причины возникновения врожденной гемолитической анемии:

  • дефицит ферментов, которые участвуют в образовании форменных элементов крови (энзимопатии);
  • неправильная форма эритроцитов вследствие мутаций в хромосомах (болезнь Минковского-Шоффара);
  • нарушения в структуре гемоглобина (серповидно-клеточная анемия, талассемия).

Факторы риска приобретенной формы болезни:

  • аутоиммунные процессы в организме;
  • тяжелые травмы;
  • отравление химическими ядами;
  • бесконтрольный прием лекарственных средств (антибиотики, противовоспалительные и противовирусные препараты);
  • инфекции с поражением крови (малярия).

Чаще возникает внутрисосудистый гемолиз, реже внутриклеточный ― разрушение эритроцитов при аутоиммунном конфликте в организме или при генетических формах патологии.

Болезнь Минковского-Шоффара (сфероцитоз)

Наследственная гемолитическая анемия, которая передается по аутосомно-доминантному типу. Причиной болезни Минковского-Шоффара является генетическое нарушение строения белков в оболочке эритроцитов, что приводит к нетипичной сферической форме клеток. При прохождении через селезенку возникает их деформация и быстрое разрушение. Жизненный цикл эритроцитов гораздо меньше, чем у здоровых клеток.

Клинические признаки обычно появляются в период новорожденности: увеличение селезенки (спленомегалия), бледность и желтушность кожных покровов. Характерны особенности строения головы (башенный череп), широкая переносица, промежутки между зубами вследствие нарушения развития челюсти. В легких случаях желтушность может быть единственным признаком анемии, а заболевание диагностируют случайно при проведении анализа крови.

Серповидноклеточная анемия

Патология чаще встречается в регионах, неблагополучных по заболеваемости малярией. Серповидноклеточная анемия носит наследственный характер вследствие мутации гена, который отвечает за синтез гемоглобина. Болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу. В результате генетических особенностей строения гемоглобина красные кровяные тельца приобретают серповидную форму. Это своеобразная защита организма от малярии — в таких эритроцитах не может размножаться возбудитель болезни (малярийный плазмодий).

Анемия сопровождается гемолизом (разрушением) эритроцитов и тромбозом мелких сосудов. Возникает слабость, желтушность кожи, отечность пальцев рук и ног, припухлость суставов, боль в костях, язвы на нижних конечностях, снижение остроты зрения. У детей отмечают частые респираторные заболевания, инфекции, высокий риск развития сепсиса (заражение крови). Вследствие тромбоза церебральных сосудов возникает инсульт.

Талассемия

Талассемия связана с генетическим нарушением в строении гемоглобина. Характерные признаки: низкий ЦП, изменение формы и внешнего вида эритроцитов (в виде «мишеней»), нормальная концентрация железа в крови. Отмечают нарушение строения головы (башенный череп), седловидную (вогнутую) переносицу, изменение прикуса, желтушность кожи. При тяжелом течении заболевания у детей появляется задержка физического и умственного развития.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Нарушение работы иммунитета приводит к разрушению собственных клеток крови. Анемия дебютирует в любом возрасте и чаще встречается у женщин. Характерно: разная форма эритроцитов, нормальный или высокий ЦП, повышенное содержание ретикулоцитов в крови, ускоренная СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Гемолиз приводит к ухудшению общего состояния, головокружению, слабости, одышке, болям за грудиной и в поясничной области, рвоте, повышению температуры. Кожные покровы имеют желтушный оттенок. Увеличивается селезенка, реже печень. Моча приобретает темно-коричневый цвет. Часто развиваются простудные и инфекционные заболевания, которые имеют затяжное течение.

Клинические признаки

Для всех видов гемолитических анемий характерна бледность кожных покровов с желтым оттенком. Разрушение эритроцитов вызывает гипоксию тканей. Это приводит к нарушению работы дыхательной и сердечно-сосудистой системы, которая проявляется одышкой, сердцебиением, снижением артериального давления, ощущениями дискомфорта в грудной клетке. Изменения в пищеварительном тракте вызывают боли в животе, неустойчивый стул, постоянную тошноту, ухудшение аппетита. Токсическое влияние продуктов распада гемоглобина способствует образованию трофических язв на ногах, выпадению волос, ломкости ногтей.

цвет кожи здорового человека и при анемии

Диагностика

При выявлении патологии учитывают клинические признаки и характерные изменения в лабораторных анализах.

Таблица ― Диагностика гемолитической анемии

Метод Результат
Общий анализ крови Снижение содержания эритроцитов и гемоглобина

Высокий уровень ретикулоцитов

Особенности строения эритроцитов в зависимости от вида анемии

Биохимия крови Высокая концентрация билирубина

Увеличение содержания свободного гемоглобина (вследствие разрушения эритроцитов)

Биохимия мочи Высокий уровень гемоглобина
Пункция костного мозга Усиленное деление клеток красного ростка гемопоэза

В случае легкого течения заболевания выявляют признаки гемолитической анемии при хорошем гемоглобине.

Лечебная тактика

Терапию патологии проводят консервативным и хирургическим путем. Лечение зависит от типа и причины гемолиза. Назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, переливание эритроцитарной массы. При наследственных анемиях рекомендуют операцию по удалению селезенки. В случае хронических форм заболевания, при которых появляется дефицит железа, назначают препараты с содержанием микроэлемента.

Постгеморрагическая анемия

Кровотечения вызывают потерю эритроцитов и развитие гипоксии тканей. Тяжесть постгеморрагической анемии зависит от объема и скорости потери крови.

Причины

Патология развивается вследствие острой или хронической кровопотери. Клинические проявления, лечебная тактика и прогноз при этом будут отличаться. Острая кровопотеря развивается при массивных наружных и/или внутренних кровотечениях (травмы, ранения, внематочная беременность).

Хроническая ― возникает вследствие длительно существующих заболеваний и онкологии (болезнь Крона, язва желудка, миома матки). В таких случаях кровопотеря развивается медленно и может не давать яркой клинической картины (скрытое течение).

Часто постгеморрагическая анемия развивается у женщин при обильных месячных, связанных с патологией половых органов (например, при миоме, патологии эндометрия и т. п.). В таких случаях во время и сразу после менструаций симптомы анемии более выражены — женщины отмечают низкое давление, головокружение, слабость, одышку. Иногда показатели гемоглобина доходят до 50-60 г/л.

Симптомы

Острая анемия вызывает головокружение, слабость, тошноту, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, увеличение частоты сердечных сокращений, жажду. При потере большого объема крови за короткий промежуток времени развивается коллапс и геморрагический шок, которые сопровождаются признаками кислородной недостаточности внутренних органов: падением артериального давления, снижением или прекращением образования мочи, затуманенностью и потерей сознания. В тяжелых случаях наступает смертельный исход.

Хроническая форма болезни протекает скрыто. На первый план выступают клинические признаки патологии, которая вызвала кровопотерю. Характерные симптомы: бледность кожи, быстрая утомляемость, головокружения.

Обследования

Для прекращения кровопотери необходимо найти поврежденный сосуд и восстановить его целостность. Для этого назначают инструментальные методы диагностики: ФГДС, колоноскопию, УЗИ внутренних органов. Проводят диагностическую лапароскопию при помощи введения эндоскопа в брюшную или грудную полость. Последствия кровопотери определяют лабораторными исследованиями.

Таблица ― Диагностика постгеморрагической анемии

Метод Результат
Общий анализ крови Низкое содержание эритроцитов и гемоглобина

Повышенная концентрация ретикулоцитов

Высокий уровень тромбоцитов

Биохимия крови Снижение концентрации железа
Анализ крови на яйца гельминтов Обнаружение яиц или сегментов тела паразитов (если анемия вызвана паразитированием)
Кал на скрытую кровь Продукты распада гемоглобина (если кровотечение внутрикишечное)

Диагностика наружного кровотечения не представляет трудностей и обычно не требует проведения инструментальных методов обследования.

Питание

Постгеморрагическая анемия сопровождается низким содержанием железа в крови. Диету обогащают белковыми продуктами (молоком, мясом, рыбой) и уменьшают потребление жирных блюд. Принципы питания такие же, как при железодефицитной анемии.

Терапия

После купирования кровотечения восстанавливают нормальный состав крови. Проводят инфузионную терапию путем переливания компонентов крови идентичной группы — эритроцитарной массы, плазмы, альбуминов, а также глюкозы, изотонического раствора, полиглюкина. Назначают такое же лечение, как при железодефицитной анемии.

Анемия беременных

Незначительное снижение гемоглобина во время вынашивания плода относится к норме. Физиологическое состояние связано с развитием эмбриона и увеличением количества циркулирующей крови, при этом количество форменных элементов остается прежним. По сути, происходит как бы разбавление крови. В норме концентрация гемоглобина может опускаться до уровня 110 г/л, чаще всего во 2 и 3 триместрах.

анализ крови на гемоглобин у беременной женщины

При патологических изменениях в организме развивается железодефицитная анемия, которая негативно влияет на внутриутробное развитие плода. Заболевание возникает вследствие погрешностей в питании, нарушения всасывания пищи в кишечнике, при многоплодной беременности, на фоне токсикоза. Изменение состава крови вызывает риск выкидыша, гипотрофии (недобора массы) плода, преждевременных родов, пороков развития ребенка.

Терапию проводят препаратами железа, учитывая риск негативного влияния лекарств на развитие плода. Весомую роль отводят полноценному питанию. Диету обогащают продуктами с высоким содержанием железа. Дополнительно назначают фолиевую кислоту и витамин С, которые улучшают всасывание микроэлемента в пищеварительном тракте.

В послеродовом периоде также нормальным считается уровень гемоглобина 110 г/л и выше. Более низкие значения связаны с кровопотерей во время и после родов. Необходимость препаратов или других методов лечения (вплоть до переливания крови) решает лечащий врач.

Народное лечение

В домашних условиях можно улучшить состояние крови и избавиться от анемии при помощи рецептов из натуральных продуктов. Народное лечение эффективно дополняет медикаментозную терапию и диетическое питание.

Рецепт №1

Крапива содержит большое количество минералов и микроэлементов. Листья растения можно собрать самостоятельно, измельчить и высушить. Готовая крапива продается в аптечной сети. Для лечения анемии рекомендуют смесь лекарственного растения и лимона.

Сухую крапиву в количестве 50 г нужно залить литром кипятка, настоять в течение 15-20 минут. Добавить сок одного лимона. Для улучшения вкусовых качеств можно использовать несколько ложек майского меда. Принимать средство по стакану трижды в сутки между приемами пищи в течение 14 дней. Затем настой рекомендуют пить в профилактических целях по стакану ежедневно 30-40 дней.

Целебное средство назначают в период менструации для улучшения кроветворения, после резекции желудка, во время химиотерапии, после родов.

Рецепт №2

Настой на основе медуницы темной стимулирует гемопоэз и в короткие сроки нормализует состав крови. Для приготовления лекарственного средства 30 г сухой измельченной травы заливают полулитром кипятка и настаивают в течение 3-4 часов. Процеженный настой принимают по трети стакана на голодный желудок трижды в сутки в течение 2-3 недель.

Рецепт №3

Самостоятельно приготовленный сок (фреш) из сельдерея считают эффективным профилактическим средством при анемии. Свежие стебли богаты железом, магнием, аскорбиновой кислотой. Фреш из сельдерея рекомендуют принимать после приема пищи. Траву можно добавлять в овощные салаты и мясные блюда.

Это интересно!

Американские ученые разработали приложение на смартфон, при помощи которого можно определить низкий гемоглобин. Для этого необходимо сфотографировать ногти. Приложение имеет сложный алгоритм, который способен с высокой вероятностью определить концентрацию гемоглобина по цвету ногтевых пластин. Новаторское программа рассчитана на больных с хроническими формами анемии и поможет регулярно контролировать состояние крови, не сдавая лабораторные анализы.

Профилактика

Для предупреждения развития анемий, связанных с недостатком витаминов и микроэлементов, необходимо рационально питаться. В случае вегетарианства ежедневно принимать БАДы с содержанием витамином В12, фолиевой и аскорбиновой кислоты, железа. Необходимо своевременно проходить диагностику и лечение заболеваний, которые могут негативно повлиять на состав крови. Профилактику наследственных анемий проводят путем генетического обследования будущих родителей для выявления риска появления патологии у потомства.

профилактика анемии: правильное питание, БАДы, постоянное наблюдение у врача

Прогноз

Большинство видов анемий имеет легкое течение и не вызывает тяжелых последствий при условии своевременной диагностики и лечения. Неблагоприятный прогноз может быть при тяжелых формах наследственных, апластических и постгеморрагических анемий.

Частые вопросы

Вопрос: Какой врач лечит анемию?

Ответ: Диагностика и терапия малокровия входит в компетенцию гематолога. При отсутствии специалиста в лечебном учреждении пациенты наблюдаются у терапевта или семейного врача. Злокачественные апластические анемии находятся под контролем онколога.

Вопрос: Можно ли пить БАДы при малокровии?

Ответ: Биологические активные добавки необходимы для коррекции рациона, если нет возможности полноценно питаться каждый день. При анемии чаще рекомендуют БАДы с железом для профилактики развития дефицита микроэлемента в организме. Употребление биологических (пищевых) добавок необходимо обсудить с врачом.

Вопрос: Какое железо лучше ― гемовое или негемовое?

Ответ: С пищей в организм поступают важные витамины и микроэлементы, которые принимают участие в кроветворении. Для синтеза гемоглобина необходимо гемовое железо, которое поступает с животными продуктами и хорошо всасывается в кишечнике. Дефицит микроэлемента обычно возникает у вегетарианцев. Негемовое железо поступает с растительной пищей. Его всасывание зависит от многих факторов, что ухудшает поступление в кровь.

Вопрос: Что такое идиопатическая анемия?

Ответ: В некоторых клинических случаях даже при проведении комплексного диагностического обследования причину заболевания не удается выяснить. Такая анемия носит название идиопатической.

Вопрос: Какие таблетки лучше ― Сорбифер или Мальтофер?

Эти лекарственные препараты содержат железо и назначаются при анемии, связанной с дефицитом микроэлемента. В Сорбифер Дурулес также добавлена аскорбиновая кислота (витамин С), которая улучшает усвоение железа в организме. Мальтофер не содержит дополнительных активных веществ. Поэтому при приеме последнего препарата обычно прописывают прием витамина С.

Что необходимо запомнить

Анемии ― это группа заболеваний крови, при которых снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. Патология приводит к кислородному голоданию тканей и нарушению работы внутренних органов.

Важные моменты:

  1. Анемии могут быть врожденными и приобретенными. Заболевания, которые передаются по наследству, проявляются с первых месяцев жизни и обычно имеют тяжелое течение.
  2. По клиническим признакам не всегда можно поставить верный диагноз. Необходимо пройти обследование для выявления причины заболевания и назначения адекватного лечения.
  3. В большинстве случаев проводят медикаментозную терапию. Некоторые виды малокровия можно устранить только путем хирургического лечения.
  4. Питание играет весомую роль в профилактике и лечении самых распространенных форм анемий. Продукты, богатые железом, витамином В12, аскорбиновой и фолиевой кислотой, должны входить в ежедневный рацион.
  5. Прогноз зависит от причины появления заболевания, чаще благоприятный.

Пациенты с хроническими анемиями должны состоять на диспансерном учете у гематолога. Больные нуждаются в постоянном контроле показателей крови и поддерживающем лечении.

Чаще всего встречается железодефицитная анемия, что связано с особенностями питания современного человека, образом жизни, привычками. Снижение уровня гемоглобина приводит к хронической усталости, снижению умственной и физической выносливости. Особенно часто встречается у пожилых людей и детей. Подробнее читайте в статье  «Железодефицитная анемия — причины, симптомы по степеням, лечение. Особенности диеты и инновационные препараты с железом».

Поделиться страницей с другими:
Cc-t1.ru
Добавить комментарий